Bon, voici enfin une version finalisé d'une discussion entre T-Rex38 et de GomezDavila (= a.k.a Sissy a.k.a Strap-Ondilo) sur les produits laitiers. Nous avons essayé de débattre sur ce sujet en étant les plus impartiaux possible sans tomber dans les Lobby ni dans le complotisme.
On a poussé assez loin les recherches et on vous a simplifié cela, donc commencez pas à venir nous casser les couilles à coup de "ouin ouin cay tro dur" "qésékonfai o final": le but principal est de donner des faits, c'est à vous de vous servir de votre propre entendement et raisonnement, si vous avez des questions n'hésitez pas mais prenez la peine de respecter notre travail et de réfléchir un peu avant, merci.
I - L'insuline et les produits laitiers:
A/ Éléments généraux :
. Les acides aminés présents dans les produits laitiers créent un fort pic d'insuline : rappelons que de forts pics d'insuline (= surtout répétés) détruisent progressivement une partie du pancréas ce qui mène/accentue les effets d'un DIABÈTE et qui conduit à une atteinte des capacités cardiovasculaires.
( http://www.ncbi.nlm.nih.gh.gov/pmc/articles/PMC3632149/ )
http://ajcn.nutrition.org/content/80/5/1246
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17413098
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19571167
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3545955
etc.
On est actuellement au courant que certains acides aminés sont insulinotropes, ils ont une capacité à créer une sécrétion d'insuline violente et importante comme la leucine, l'isoleucine, la valine, la lysine, la thréonine.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17413098
. Rappelons que la glycémie prostprondial modifiée par des pics d'insuline (= que se soit via les produits laitiers ou les i,g haut de manière générale) peut augmenter la glycosylation des protéines, la création de radicaux libres, une diminution de la production de l'oxyde nitrique entraînant la détérioration de la micro-vascularisation.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18167171
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20164320
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20456814
=> Forcément que d'autres « aliments » possédants ces acides aminés auront cette propriété cependant :
- Cet argument reste valable, si dans les produits laitiers il y aurait une substance qui empêcherait / diminuerait cet effet insulinotrope (= cf les fibres des fruits pour le fructose par exemple) mais là, il n'y a rien de tout cela à ma connaissance donc c'est important pour le moment de prendre ces éléments en considération.
(= Cette étude qui montre + d'insuline de la part du lait que de la viande http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15578035 )
- Un autre point, qui peut être discuté mais doit être traité, est que la viande et les autres aliments qui continent ces acides aminés ne provoquerait pas une grosse sécrétion d'insuline, mais réduisent simplement sa capture au niveau du foie.
=> Ce n'est pas le pancréas qui en produit plus mais le foie qui en absorbe moins, ce qui diminue les risque de DIABÈTE de type 2.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19923374
- Alors que les produits laitiers (= notamment et surtout la whey) secrète directement de l'insuline apparemment via sécrétagogue ( http://ajcn.nutrition.org/content/80/5/1246.full ) et aurait comme propriété de sécréter moins de glucagon pour contrebalancer l'insuline(= à confirmer dans les prochaines études, c.f la discussion de celle ci http://jn.nutrition.org/content/139/7/1322.full )
=> A prendre avec des pincette l'histoire du glucagon pour l'instant du coup.
=> A noter que en ce qui concerne la whey, il y a une ou deux études qui montreraient des effets pas trop délétère à raison de 20-30gr maximum d'ingestion. J'ai bien évidement parlé en grande partie des sujets sains, pour les DIABÉTIQUES c'est beaucoup plus compliqué (= ou facile?) de trouver des doses à respecter.
B/ Un pas vers la caséine:
La caséine bovine est composée de plusieurs types de caséine: alpha s1, alpha s2, kappa et beta.
Il y aurais deux formes de beta caséine: le gène codant pour la bêta-caséine a été modifié au niveau du 67ème acide aminé dans les 209 acides aminés présent: la proline devenant de l'histidine => c'est la forme A1.
http://2014.igem.org/Team:SF_Bay_Area_DIYbio/Parts (répartition des différentes types de caséine chez le lait de vache+les effets).
Populations, which consume milk containing high levels of β-casein A2 variant, have a lower incidence of cardiovascular disease and TYPE 1 DIABETES. Furthermore, consumption of milk with the A2 variant may be associated with less severe symptoms of autism and schizophrenia." [11] "Human milk, goat milk, sheep milk and other species’ milk contain beta-casein which is ‘A2 like’, because they have a proline at the equivalent position in their beta-casein chains." [12]. "
"The health benefits of "A2 milk" (or rather the health risks associated with A1/B beta-casein) are thought to be due to beta-casomorphin 7 (BCM-7), one of a group of degradation peptides with a chain length of 4–11 amino acids (aa), all starting with tyrosine residue in position 60 (Kostyra et al. 2004). The A1 variant (as well as B, C, F, and G) has a histidine rather than Proline in position 67, resulting in more efficient proteolysis at that location by elastase, and a 4-fold higher BCM-7 level in hydrolysed A1 milk vs A2 milk (Kaminski et al, 2007). Human BCM's also show opioid activity (Koch et al., 1985), but may have different health effects due to some amino acid differences."
. Problème de la forme A1:
. La cause de préoccupation avec du lait contenant de la caséine bêta A1 est que le commutateur d'acides aminés 67 de la proline à l'histidine permet facilement à une enzyme digestive de découper un segment d'acide aminé 7 de la protéine adjacente à celle histidine.
http://www.ncbi.nlm.nih.gh.gov/pmc/articles/PMC3475924/
=> Il y aurait des effets sur les récepteurs opiaciés, une oxydation du LDL, risques de diabètes, de problèmes cardiaques, d'autismes et schizophrénies, etc.
. Lorsque la proline est présente dans une certaine position(telle qu'elle est en bêta-caséine A2), le segment de la protéine 7 est séparé. Le segment d'acide aminé 7 qui est séparé de la caséine bêta A1 est connu en tant que bêta-casomorphine-7, souvent abrégé en BCM-7.
Le BCM-7 est un exogène opioïde qui interagit avec le système digestif humain, les organes internes, et le tronc cérébral. Celui-ci pourrait être l'un des responsable du DIABÈTE de type 1 , des maladies cardiaques, de l'autisme, etc.
Articles de Vulgarisation:
https://thebovine.wordpress.com/2009/03/20/the-devil-in-the-milk-dr-thomas-cowan-on-how-a2-milk-is-the-answer-to-the-mystery-of-why-even-raw-milk-sometimes-does-not-seem-to-be-enough-of-an-improvement-over-store-bought/
https://keithwoodford.wordpress.com/category/a1-and-a2-milk/
La forme A2 présente dans le lait de chèvre et le lait humain ne contiendrait pas/peu de bcm-7 et donc pourrait grandement atténuer ces problèmes.
. Vu que les gènes codants ne sont ni dominant, ni reccesif: une vache A1/A2 produira autant de beta caséine A1 et A2, une vache de type A2 produira de la caséine de type A2, etc.
Le problème majeur étant donc de savoir si les produits laitiers consommés sont à dominance A1 ou A2 en ce qui concerne sa caséine: des informations là dessus sont difficilement trouvables, en effet on est tombé soit sur des articles de vulgarisation qui ne sont pas sourcés soit sur des sites dédiés aux professionnels du métier, non sourcés à leur tour....
II - Produits laitiers et lipides sanguins:
. Les protéines présentes dans les produits laitiers auraient une fâcheuse tendance à modifier la lipémie postprandiale via ces effets insulinotropes (= vu que l'insuline inhibe la lipase hormono-sensible et la libération de la FFA) mais aussi via la caséine qui aurait un rôle dans celle ci.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11549649
=> CEPENDANT cela est sujet à controverse, en effet on ne comprend pas encore très bien les mécanismes, il faut attendre un petit peu pour regarder si cet argument est vraiment valable en ce qui concerne le produits laitiers et surtout les effets de la caséine sur cette lipémie postprondiale.
http://ajcn.nutrition.org.org/content/80/2/284.full.pdf
Cette thèse sur la Lactoferrine en atteste: http://docnum.univ-lorraine.fr/public/DDOC_T_2012_0167_AHMAD.pdf
L’évolution de la lipémie postprandiale a été suivie par dosage des TG plasmatiques, immédiatement après le gavage, puis toutes les heures pendant 3 heures. Afin de valider les résultats obtenus, nous avons également vérifié que la Lf n’avait aucun effet sur les taux de glycérol libre. L’augmentation de glycérol libre mesurée 1 heure après gavage est de 16 ± 4.5 μg.mL - 1 pour le groupe contrôle et de 18.8 ± 2.3 μg.mL - 1 pour le groupe traité à la Lf. L’effet de la Lf se traduit par une augmentation marquée de la lipémie pos t - prandiale dans les deux premières heures qui suivent l’injection (Figure 42). Par rapport aux souris témoins, le taux de TG plasmatiques est 4,3 fois plus élevé ( p = 0,049) au bout d’une heure pour les animaux traités par la Lf (Figure 43), suggérant que l’épuration des triglycérides plasmatiques provenant des lipides alimentaires est ralentie chez ces dernières. Au bout de 2 heures, la différence entre les deux lots de souris est moins marquée et elle disparaît après 3 heures, temps au bout duquel on retrouve un taux de TG quasiment égal au taux de base.